El síndrome trombótico asociado a COVID-19 es una afección nueva, que podría describirse como MAT mediada por el complemento y provocada por el SARS-CoV-2 con o sin tormenta de citocinas.
Este es el articulo disfrutenlo....
Por ultimo los invito a seguirme en mis redes sociales para más aportes y en mi canal de youtube que tengo material de estudio como el siguiente vídeo:
Aquí los links de mis redes sociales:
💎 Twitter: https://twitter.com/MI_Scc Sígueme también en Twitter y construyamos conocimiento juntos.
💣 https://www.facebook.com/groups/2999973646724951/ Grupo de Facebook sobre medicina interna, únete para que seas parte de esta hermosa comunidad.
📪 salvador.contreras.cornejo@gmail.com Necesitas escribirme algo en privado, hazlo por este medio.
💫 BLOGGER https://medicinainternascc.blogspot.com/
🔨INSTAGRAM https://www.instagram.com/medicina_interna_mx/
🔎WEB SITE https://dr-contreras.negocio.site/
Vídeo donde platicamos un rato sobre el metronidazol, sobre su mecanismo de acción, que microorganismos ataca, cuales son sus principales aplicaciones clínicas y cuales los efector adversos característicos de este importante fármaco. Quieres saber más no te pierdas este vídeo.
👇👇👇 Más información de interés 👇👇👇
Les agradezco haber pasado por el canal.
Que tengan un día lleno de éxito.🙌
⭐ SUSCRIBETE ⭐ 👍 DALE LIKE 👍 ✒ COMENTA ✒
💎 Twitter: https://twitter.com/MI_Scc Sígueme también en Twitter y construyamos conocimiento juntos.
💣 https://www.facebook.com/groups/2999973646724951/ Grupo de Facebook sobre medicina interna, únete para que seas parte de esta hermosa comunidad.
📪 salvador.contreras.cornejo@gmail.com Necesitas escribirme algo en privado, hazlo por este medio.
💫 BLOGGER https://medicinainternascc.blogspot.com/ Conoce otros temas de interés como: 👉 CURSO COMPLETO DE MEDICINA TRANSFUSIONAL https://medicinainternascc.blogspot.com/2020/05/curso-de-medicina-transfusional.html
👉 CURSO COMPLETO DE ELECTROCARDIOGRAMA https://medicinainternascc.blogspot.com/2020/05/curso-de-electrocardiograma-basico.html
🔨INSTAGRAM https://www.instagram.com/medicina_interna_mx/
🔎WEB SITE https://dr-contreras.negocio.site/
Entre las complicaciones de la diabetes, un
grupo de síndromes clínicos causados por daños en los sistemas nerviosos
periférico y autónomo son, con mucho, los más prevalentes. Generalmente
conocidos como diferentes formas de neuropatía, estos síndromes son causados
por daño difuso y focal del sistema nervioso y ocurren hasta en la mitad de
todos los individuos con diabetes.
La forma más común de neuropatía diabética, la
polineuropatía simétrica distal.
La polineuropatía simétrica distal se
manifiesta con una distribución en "media y guante", por lo que las
manos y las extremidades inferiores suelen verse afectadas.
Otras neuropatías difusas secundarias a la
diabetes pueden ocurrir (Fig.1) e
incluyen la constelación de neuropatías autónomas, como la neuropatía cardíaca
autónoma, la dismotilidad gastrointestinal y la cistopatía e impotencia
diabética.
Las neuropatías focales, aunque menos
frecuentes, incluyen la disfunción de los nervios periféricos individuales que
conducen a mononeuropatías aisladas o, con menor frecuencia, a las raíces
nerviosas que producen radiculopatía o polirradiculopatía.
Sin una intervención exitosa, se estima que de
los 9,7 mil millones de personas que se espera que vivan en 2050, un tercio
tendrá diabetes y la mitad de ellos tendrá neuropatía.
La neuropatía autonómica diabética engloba un
grupo de trastornos causados por el deterioro del sistema nervioso simpático
y parasimpático. La neuropatía autonómica cardíaca (CAN) puede presentarse como
debilidad generalizada, mareo o síncope franco acompañado de taquicardia o
bradicardia ortostática e intolerancia al ejercicio. Los síntomas de disfunción
autónoma gastrointestinal (también conocida como gastroparesia) incluyen
náuseas, distensión abdominal, saciedad temprana con poco apetito, vómitos
posprandiales y diabetes frágil (es decir, diabetes difícil de controlar). La
disfunción esofágica también puede ocurrir con disfagia (dificultad para
tragar) por alimentos sólidos y pirosis secundaria al reflujo ácido. La
neuropatía autonómica urogenital se presenta como una disfunción de la vejiga
(también conocida como cistopatía diabética) que puede variar desde retención
urinaria con vacilación hasta incontinencia urinaria con urgencia. La
disfunción sexual es otra manifestación común de la neuropatía autónoma
urogenital. En los hombres, la disfunción sexual se manifiesta como impotencia,
disminución de la libido y eyaculación anormal, mientras que en las mujeres, la
disfunción sexual se presenta como dolor durante el coito, falta de lubricación
y reducción de la libido. La disfunción suodomotora autónoma se presenta como
piel seca (anhidrosis) con sudoración gustativa. Mala lubricación y reducción
de la libido.
El tratamiento de la neuropatía autonómica
diabética depende del subtipo específico. Se recomienda optimizar el control de
la glucosa en las primeras etapas del curso de la diabetes mellitus tipo 1
(T1DM) para prevenir o retrasar la CAN, mientras que dirigirse a todos los
factores de riesgo metabólico es la recomendación para la diabetes mellitus
tipo 2 (T2DM). La repleción de volumen, la actividad física, la fludrocortisona
o midodrina en dosis bajas y las medias de compresión se encuentran entre las
opciones de tratamiento para la CAN en pacientes con DM1 o DM2.
El tratamiento farmacológico de la disfunción
eréctil masculina incluye inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5. El fármaco
antimuscarínico tópico glicopirrolato puede usarse para el tratamiento de la
sudoración gustativa, mientras que las lociones humectantes diarias brindan
alivio a la piel seca. Una revisión exhaustiva de la neuropatía autonómica
diabética229 junto con pautas de tratamiento detalladas 9 pueden proporcionar
al lector una discusión más profunda del tema.
Epidemiología
Aumentar las caídas, provocar dolor y reducir
la calidad de vida (CV) 9 . Los costos anuales de la neuropatía diabética y sus
complicaciones superan los $ 10 mil millones en los Estados Unidos.
Prevalencia de 1% a 4% para la neuropatía, con
40% a 55% de estos casos secundarios a diabetes.
Países Bajos, la incidencia de neuropatía
aumenta drásticamente con los años, de <50 casos por 100.000 personas-año en
los <50 años a ~ 300 por 100.000 personas-año en los> 75 años, y la
diabetes representa la 32% de todos los casos.
La incidencia de neuropatía es mayor en
personas con DMT2 (6.100 por 100.000 personas-año) que en aquellas con DMT1
(2.800 por 100.000 personas-año).
La prevalencia de neuropatía es similar en
aquellos con DMT2 (8-51% a aquellos con DMT1 (11-50%.
Factores de riesgo
La duración de la diabetes y los niveles de
hemoglobina A 1c son los principales predictores.
Independiente de hba 1cniveles, el número de
componentes del síndrome metabólico, como hipertrigliceridemia, hipertensión,
obesidad abdominal y niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL), se
asocia constantemente con la neuropatía diabética en pacientes con DM2.
Otros factores de riesgo independientes para
el desarrollo de la neuropatía diabética incluyen el tabaquismo, el abuso de
alcohol, el aumento de estatura y la edad avanzada.
Varios genes están relacionados con la
neuropatía diabética, pero solo los polimorfismos ACE (que codifica la enzima
convertidora de angiotensina) y MTHFR (que codifica la metilentetrahidrofolato
reductasa) se han estudiado en múltiples poblaciones, incluidas grandes
cohortes.
Mecanismos / fisiopatología
La neuropatía diabética es un trastorno
neurodegenerativo único del sistema nervioso periférico que se dirige
preferentemente a axones sensoriales, axones autónomos y más tarde, en menor
medida, axones motores.
La neuropatía diabética progresiva implica la
retracción y la "muerte" de los axones sensoriales terminales en la
periferia, con relativa preservación de los perikarya (cuerpos celulares).
"media y guante" refleja primero el
daño de los axones sensoriales más largos, por ejemplo, la pérdida de los
axones epidérmicos distales de la pierna antes de la pérdida de las
extremidades más proximales; por esta razón, la neuropatía diabética se
considera una neuropatía dependiente de la longitud.
El orden exacto de la lesión celular (si, por
ejemplo, Actualmente se desconoce el daño a las células de Schwann o axones
antes de que se produzcan daños en los cuerpos de las células neuronales) en la
diabetes. Estos cambios incluyen alteraciones en el transporte de
células-axones de Schwann, alteraciones en la expresión de proteínas en los
GRD, desmielinización y degeneración. GAP43, proteína 43 asociada al
crecimiento; HSP, proteína de choque térmico; PARP, poli (ADP-ribosa) polimerasa.
Aunque la neuropatía diabética no se considera
principalmente una neuropatía desmielinizante, las células de Schwann son el
blanco de la hiperglucemia crónica, y los casos más graves de neuropatía
diabética en pacientes incluyen características de desmielinización.
Dado el estrecho e íntimo apoyo mutuo entre
los axones y las células de Schwann, el daño de las células de Schwann podría
conducir a varias alteraciones en el axón.
Se ha propuesto que la expresión reducida de
arnm que codifica el neurofilamento subyace a esta pérdida de polímeros de
neurofilamento.
También asocian el estrés del retículo
endoplásmico con el daño del nervio periférico mediado por la diabetes 42eso
afectaría la función nerviosa.
La hiperglucemia altera la función de
moléculas de plasticidad clave, como la proteína 43 asociada al crecimiento
(GAP43; también conocida como neuromodulina) y la β-tubulina, y los patrones de
expresión del choque térmico. Proteínas (HSP) 43 , 44 y poli (ADP-ribosa)
polimerasa (PARP) 45 , 46 en el DRG.
Los datos sugieren que la disfunción en estas
vías promueve el procesamiento anormal de proteínas, el daño oxidativo y la
disfunción mitocondrial, lo que lleva a la pérdida de la función nerviosa
periférica.
Se ha informado sobre la regulación al alza de
las vías implicadas en la inflamación, la bioenergética y el procesamiento de
lípidos en matrices de nervios ciáticos de modelos preclínicos de T1DM y T2DM.
Hiperglucemia e hiperlipidemia.
En las
células de Schwann, las neuronas DRG y los axones, tanto la glucosa como los
ácidos grasos producen NADH y FADH 2 a través de la glucólisis y el ciclo del
ácido tricarboxílico (glucosa) y la β-oxidación (ácidos grasos). Cuando los
ácidos grasos de cadena larga se transportan a las células de Schwann para
someterse a una β-oxidación, cada ciclo de β-oxidación forma una molécula de
acetil-coa, que se transporta al ciclo del ácido tricarboxílico para NADH y
FADH 2formación. Sin embargo, durante la sobrecarga de sustrato, como en la
diabetes, el sistema de transporte se satura y las moléculas de acetil-coa se
convierten en acilcarnitinas. La acumulación de acilcarnitinas es tóxica tanto
para las células de Schwann como para las neuronas DRG, lo que se suma a la
lesión en curso del sistema nervioso en la neuropatía diabética. Las
acilcarnitinas acumuladas se liberan de las células de Schwann y pueden inducir
la degeneración axonal, que se ha propuesto que implica una disfunción
mitocondrial y una respuesta de estrés integrada desadaptativa en las células
de Schwann.
NADH y FADH 2 se transportan en las
mitocondrias a través de los complejos I-IV para producir ATP a través de la
fosforilación oxidativa. Un subproducto de la fosforilación oxidativa es la
producción de niveles bajos de especies reactivas de oxígeno (ROS) que son
fácilmente neutralizadas por antioxidantes celulares innatos, como superóxido
dismutasa, glutatión y catalasa 58 , 59 , 60 , 61 , 62 , 63 . Sin embargo,
durante el exceso de carga de sustrato, como en la diabetes, falla la
fosforilación oxidativa, lo que conduce a la pérdida de producción de ATP y al
aumento de los niveles de ROS, lo que posteriormente conduce a insuficiencia
mitocondrial y daño metabólico y oxidativo de las células de Schwann y las
neuronas DRG-
Las
mitocondrias disfuncionales producen energía insuficiente y pierden la
capacidad de conducir normalmente hacia abajo de los axones, lo que promueve
aún más la alteración y lesión axonal.
El aumento de los niveles de glucosa conduce
al metabolismo de la glucosa a través de las vías de los poliol y la
hexosamina, lo que da como resultado un aumento de ROS e inflamación,
respectivamente, en gran parte debido a la lesión mitocondrial 37 , que
contribuye a la disfunción continua del sistema nervioso.
El aumento de los niveles de glucosa conduce a
la glicación de numerosas proteínas estructurales y funcionales para producir
productos finales de glicación avanzada (AGE). Los AGE dan como resultado una
alteración o pérdida de la función proteica e interactúan con el receptor
específico de AGE (RAGE) para modificar la expresión génica y la señalización
intracelular y promover la liberación de moléculas proinflamatorias y radicales
libres.
El exceso de ácidos grasos libres catabolizados
por la β-oxidación en respuesta a la hiperlipidemia puede dañar el sistema
nervioso periférico, particularmente las células de Schwann.69 , a través de la
generación de ROS e inflamación sistémica y local a través de la activación de
macrófagos con posterior producción de citocinas y quimiocinas.
La oxidación de colesterol a Oxisteroles en la
lesión del tejido neuronas actúa de mediador 58 , 71 , mientras que las
lipoproteínas del plasma, en particular de lipoproteínas de baja densidad
(LDL), son oxidados por ROS y se unen receptor de LDL oxidada 1 (LOX1) (ref. 72
), Toll-like receptor 4 (TLR4) 73 y RAGE 74 . La unión de las LDL oxidadas a
estos receptores activa una serie de cascadas de señalización, incluida la
activación de la caspasa 3 y la degradación del ADN nuclear 74 , que median la
inflamación adicional y la acumulación de ROS, con lesión nerviosa continua y
progresiva.
Contribuciones microvasculares
Las deficiencias en el suministro de sangre a
los nervios periféricos se consideran un posible mecanismo patológico adicional
de la neuropatía diabética-
La disfunción microcirculatoria está
fuertemente asociada con la disfunción del nervio periférico y se ha propuesto
un ciclo de microcirculación deficiente que conduce a daño adicional del
nervio. Los aumentos en la densidad capilar endoneural están presentes en
pacientes con diabetes en comparación con individuos sanos, lo que sugiere que
la densidad capilar puede responder a la isquemia nerviosa inducida por la
diabetes.
Se ha informado de una vasodilatación
deficiente de las arteriolas epineuriales en ratas diabéticas, y este cambio
aparece antes de la disminución de la NCV.
La insulina administrada cerca del nervio, o
en la piel plantar donde accede a los axones dérmicos, también repara las anomalías
de la diabetes en modelos animales experimentales.
Mecanismos del dolor
El dolor neuropático se define como el dolor
causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial.
Aproximadamente el 30-50% de los pacientes con neuropatía diabética desarrollan
dolor neuropático-
La alodinia provocada por el cepillado (cuando
un estímulo normalmente no nocivo evoca dolor) y parestesias.
Factores de riesgo de la neuropatía diabética
dolorosa
El sexo femenino es un factor de riesgo de
neuropatía diabética dolorosa-
Control glucémico deficiente 96 , la función
renal alterada 95 y el índice de masa corporal (IMC) alto.
Hiperexcitabilidad de las neuronas sensoriales
Las neuronas sensoriales lesionadas, como en
la neuropatía diabética, desarrollan hiperexcitabilidad y pueden generar
potenciales de acción en ausencia de un estímulo (actividad espontánea) y
desarrollar una función estímulo-respuesta alterada 97 , 98 , 99 (Fig.4 ). Esta actividad aberrante es crucial para
el mantenimiento del dolor neuropático, incluso en pacientes con dolor
prolongado.
La neuropatía diabética dolorosa se asocia con
importantes cambios psicológicos y comorbilidades, que incluyen un aumento de
la ansiedad, depresión y trastornos del sueño.
Diagnóstico, cribado y prevención
Diagnóstico
La neuropatía diabética es la presencia de
síntomas y / o signos de disfunción del nervio periférico en pacientes con
diabetes después de descartar otras etiologías.
Para la gran mayoría de los pacientes, el
diagnóstico de neuropatía diabética se basa únicamente en la historia y el
examen y no se necesitan pruebas adicionales-
Los síntomas de la neuropatía diabética son
entumecimiento, hormigueo, dolor y debilidad e inestabilidad, que comienzan
distalmente (en los dedos de los pies) y se extienden proximalmente y luego a
los dedos de las extremidades superiores cuando los síntomas de las
extremidades inferiores llegan a las rodillas.
Los pacientes a menudo tienen una neuropatía
predominantemente de fibras pequeñas en las primeras etapas del curso de la
neuropatía diabética o cuando se les diagnostica prediabetes 134 , y tienen
síntomas dolorosos distales de dolor quemante, lancinante y congelante que son
mayores en reposo. La lesión por fibras grandes suele ocurrir más tarde en el
curso de la enfermedad, pero no siempre es así.
Los hallazgos clínicos de la neuropatía
diabética son la pérdida de la sensibilidad al pinchazo, la temperatura
(principalmente frío), la vibración y la propiocepción en una distribución de
"calcetines y guantes".
Las sensaciones de pinchazo y temperatura
están mediadas por pequeñas fibras nerviosas, mientras que la sensación de
vibración y la propiocepción están mediadas por grandes fibras nerviosas.
La pérdida de los reflejos del tobillo se
produce al principio de la neuropatía diabética; por tanto, el examen inicial
debe incluir pruebas de reflejos. Posteriormente, se observa debilidad de los
músculos pequeños del pie y dorsiflexores.
Los síntomas y signos clínicos de la
neuropatía diabética se pueden combinar en escalas, como en el Toronto Clinical
Neurothy Score 135 , el Toronto Clinical Neurothy Score modificado 136 o el
Michigan Diabetic Neurothy Score 137 , que tienen valores de corte definidos
para la presencia de neuropatía.
Los cambios en la NCS en pacientes con
neuropatía diabética incluyen amplitudes disminuidas, velocidades de conducción
disminuidas y respuestas F prolongadas
Los NCS son normales en pacientes con
neuropatía principalmente de fibras pequeñas, y estos pacientes típicamente
también tienen un examen clínico casi normal 140 . El estándar de oro para el
diagnóstico de la neuropatía de fibras pequeñas es la medición de la densidad
de fibras nerviosas intraepidérmicas (IENFD) por biopsia cutánea con punch.
Las declaraciones de posición actuales de la
Asociación Americana de Diabetes (ADA) y las pautas de la Asociación Canadiense
de Diabetes recomiendan la detección de neuropatía diabética en el momento del
diagnóstico y anualmente para pacientes con DM2 y 5 años después del
diagnóstico y luego anualmente para pacientes con DMT1
La prueba de monofilamento de 10 g se puede
utilizar para predecir la neuropatía diabética 154 incidente . El valor de este
monofilamento es que las insensibilidades más altas predicen un alto riesgo de
ulceración del pie
La prueba de vibración con un diapasón de 128
Hz (cronometrada o la cantidad de veces que se siente) tiene capacidades de
discriminación similares a la prueba de monofilamento y también es rápida y
fácil de realizar
La evaluación de los reflejos tendinosos profundos
tiene buenas características de prueba, aunque no tan altas como las pruebas de
monofilamento o vibración.
El tratamiento de la hiperglucemia sería
lógicamente el mejor tratamiento preventivo de la neuropatía diabética.
Potencial del ejercicio para prevenir lesiones
nerviosas e incluso promover la regeneración nerviosa,
DCCT / EDIC, el control intensivo de la
glucosa retrasó significativamente su desarrollo y progresión a lo largo del
tiempo
El ensayo ALADIN III multicéntrico,
aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo demostró una mejora
significativa en la puntuación de deterioro de la neuropatía (NIS) en pacientes
que recibieron ácido α-lipoico pero sin una mejora significativa en la
puntuación total de síntomas (TSS)
Ensayo SYDNEY2, 181 pacientes con neuropatía
diabética recibieron dosis orales una vez al día de 600 mg, 1200 mg o 1800 mg
de ácido α-lipoico o placebo durante 5 semanas 177 . La medida de resultado
primaria fue el cambio desde el inicio del TSS, que disminuyó en un 51% en el
grupo de 600 mg, un 48% en el grupo de 1200 mg y un 52% en el grupo de 1800 mg
en comparación con el 32% en el grupo de placebo
Epalrestat se comercializa en Japón para el
tratamiento de la neuropatía diabética. Es un inhibidor de la aldosa
reductaasa.
Los inhibidores de la recaptación de
serotonina y noradrenalina (IRSN) y los antidepresivos tricíclicos (ATC) tienen
la mejor evidencia para respaldar su uso en el tratamiento del dolor
neuropático diabético.
Anticonvulsivos
De los anticonvulsivos, los ligandos a2 δ
gabapentina y pregabalina son eficaces para la neuropatía diabética dolorosa.
La mayoría de los estudios de pregabalina
muestran eficacia en la neuropatía diabética dolorosa, con al menos un 30-50%
de mejoría del dolor
Los efectos adversos de ambos medicamentos
pueden incluir confusión y mareos, son más graves en los pacientes mayores 197
y pueden atenuarse con dosis iniciales más bajas y una titulación más gradual.
SNRI
La duloxetina es un IRSN selectivo con
eficacia demostrada para el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa en
varios ensayos aleatorizados multicéntricos 9 , 198 , 199 . El tratamiento con
duloxetina también puede mejorar la calidad de vida relacionada con la neuropatía
200 , 201 . La venlafaxina es otro IRSN que puede ser eficaz en el tratamiento
del dolor en la neuropatía diabética 202 , 203 . Los IRSN se asocian con una
serie de efectos adversos que pueden ser más graves que los observados con
gabapentina y pregabalina, como mareos, fatiga, náuseas e insomnio.
TCA: La amitriptilina es el ATC más utilizado
y ha demostrado eficacia en la neuropatía diabética dolorosa en pequeños
ensayos clínicos aleatorizados, ciegos y controlados con placebo 204 , 205 .
Nortriptilina y desipramina tienen menos efectos adversos que la amitriptilina
y la imipramina y podrían ser más seguras en adultos mayores
Analgésicos opioides y opioides atípicos
Aunque existe evidencia de la eficacia de los
opioides para aliviar el dolor, estos medicamentos están asociados con un alto
riesgo de adicción y problemas de seguridad; por lo tanto, la declaración de
posición más reciente de la ADA no recomienda el uso de opioides como terapias
de primera o segunda línea para tratar el dolor neuropático asociado con la
neuropatía diabética
Dos grandes estudios han demostrado la
eficacia del tramadol para la neuropatía diabética dolorosa 214 , 215 , y el
efecto podría ser duradero
Hay varias herramientas psicométricas
disponibles para evaluar el efecto de la diabetes y sus complicaciones en la
vida de los pacientes, así como el efecto de las intervenciones médicas. Estos
incluyen la medida Diabetes Quality of Life (DQOL), la Diabetes-Specific
Quality of Life Scale (DSQOLS), la Escala de evaluación de la diabetes, el
ATT-39, el Cuestionario sobre el estrés en pacientes con diabetes revisado, la
Diabetes tipo 2 Lista de verificación de síntomas, Escala de áreas
problemáticas en la diabetes (PAID-1) y Auditoría de la calidad de vida
dependiente de la diabetes (addqol).
Una nueva forma de mejorar la calidad de vida
en personas con neuropatía diabética dolorosa es utilizar la terapia
cognitivo-conductual (TCC). La TCC puede ayudar a reducir la intensidad del
dolor y mejorar la función física. De hecho, la TCC tuvo un efecto beneficioso
sobre el dolor crónico mixto y la calidad de vida en un estudio reciente 228 .
Diez sesiones semanales de TCC grupal de 90 minutos que incluían refuerzo
motivacional y entrenamiento destinado a reducir la intensidad del dolor y la
depresión tuvieron un beneficio duradero positivo en la calidad de vida del
paciente durante un máximo de 6 meses.
La nefropatía diabética es la principal causa de ERC
terminal en los EUA.
La DT representa 30 al 50% de los casos de ERC de nuevo
diagnostico en EUA.
Solo 30 a 40 % de los pacientes con DT desarrollan
nefropatía diabética.
El tratamiento se divide en 4 áreas:
1.-
Reducción del riesgo cardiovascular.
2.-
Control Glucémico.
3.-
Control de la Presión Arterial.
4.-
Inhibición del SRAA.
Metas:
1.- HbA1c
menor a 7 %
2.- TA
< 140/90 mmHg.
Epidemiología.
La
nefropatía diabética es un diagnóstico que se refiere a cambios patológicos
específicos estructurales y funcionales observados en pacientes con DM, cambios
que se traducen en proteinuria, hipertensión y reducciones progresivas de la
función renal.
El
riesgo de desarrollar ND tiene un componente genético, poli génico.
Los
afroamericanos, nativos americanos y mexicoamericanos tienen un riesgo mayor
respecto a americanos europeos.
Hay
agrupación familiar. Tener padres con nefropatía diabética te confiere un mayor
riesgo.
Genes
candidatos: Transportador 2 de glucosa, factor de crecimiento transformante
beta, sintasa de óxido nítrico endotelial.
Fisiopatología.
Es resultante de la generación y circulación de productos
finales de la glicación avanzada (Los productos finales de glicación (AGEs) son
un grupo heterogéneo de moléculas generadas por medio de reacciones no
enzimáticas de glicación y de oxidación de proteínas, lípidos y ácidos
nucleicos (reacción de Maillard),
elaboración de factores de crecimiento, cambios hemodinámicos y hormonales.
Estos conducen a la liberación de especias reactivas de oxígeno y mediadores
inflamatorios, En conjunto estos cambios resultan en hiperfiltración
glomerular, hipertensión glomerular, hipertrofia renal y composición glomerular
alterada que se manifiesta como albuminuria e hipertensión.
Desde el punto de vista patológico, los riñones sufren
varios cambios, que incluyen el depósito (principalmente en el mesangio) de
matriz extracelular, engrosamiento de la membrana basal glomerular, cambios
proliferativos y atrofia tubular, que en última instancia dan como resultado
fibrosis intersticial y glomeruloesclerosis.
Con la aparición de la DM, el tamaño y el peso de los
riñones aumentan en promedio un 15%, y este aumento de tamaño permanece incluso
después de que se produzcan reducciones progresivas en la función renal.
La lesión patológica clásica de la nefropatía diabética es
de naturaleza nodular y fue descrita por primera vez por Kimmelstiel y Wilson
en 1936. Los nódulos son típicamente acelulares y positivos por la tinción de
ácido periódico-Schiff. Aunque estos nódulos son patognomónicos para la
nefropatía diabética, se notifican en sólo el 10% al 50% de las muestras de
biopsia de pacientes con T1 / T2DM.
Mucho más común es la lesión glomerular difusa que se
caracteriza por expansión difusa de la matriz mesangial. Las lesiones
arteriolares que afectan tanto a los vasos aferentes como a los eferentes
también son prominentes y frecuentes en la DM.
Kussman et al: la proteinuria aparece de 11 a 23 años
después del diagnóstico de T1DM, la concentración de creatinina sérica comienza
a aumentar después de 13 a 25 años y la enfermedad renal en etapa terminal se
desarrolla después de 18 a 30 años. Con el posterior desarrollo de ensayos más
sensibles para detectar la albúmina urinariaexcreción,se observó que pequeñas cantidades de
albúmina en la orina (microalbuminuria; 30-300 mg / g de creatinina) preceden
al desarrollo de proteinuria manifiesta (macroalbuminuria;> 300 mg / g de
creatinina) en la mayoría de los pacientes, que ocurre de 5 a 10 años después
de la diagnóstico de DM.
El mayor predictor de deterioro de la función renal y
progresión de la nefropatía diabética es la proteinuria.
Cuando ha comenzado la pérdida de la función renal, como lo
demuestra un aumento de la concentración de creatinina sérica o una disminución
de la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR), el paciente con nefropatía
diabética comienza un descenso continuo hacia la insuficiencia renal crónica y
la terapia de reemplazo renal o la muerte.
The mean
duration of life after the onset of proteinuria was 4.8 years, the longest
survival being 13.3 years. The mean survival after the onset of early renal failure
was 2.7 years, with the longest survival being 5.7 years. The time between the
onsetof late renal failure to death was
only seven months, and no patient survived more than 12 months. The mortality
for the entire group was 53%. Renal failure was the cause of death in 59% of
fatal cases, and cardiovascular disease was responsible for 36%.
Según estudios de pacientes no tratados con DMT1 y de indios
pima con DMT2, la tasa de pérdida de la TFG puede ser del orden de 7 a 12ml / min / 1,73m 2 por año. El tratamiento con inhibidores
del sistema renina-angiotensina (RAS) ha reducido esta tasa de disminución a 3
a 6ml / min / 1,73m 2por año.
Diagnóstico de nefropatía diabética.
El desarrollo de albuminuria significativa antes de 5 años o
después de 25 años de duración de la DM1 disminuye la probabilidad de
nefropatía diabética. Además, el 95% de los pacientes con DM1 y nefropatía
diabética también tienen retinopatía diabética., por lo que la ausencia de
retinopatía puede implicar un diagnóstico diferente al de nefropatía diabética.
los pacientes con DM2son más desafiantes porque estas pistas
epidemiológicas no son tan útiles. La retinopatía diabética es concordante con
la nefropatía diabética en solo alrededor del 60% al 65% de los casos; por lo tanto,
su ausencia no genera un alto valor predictivo negativo para el diagnóstico de
nefropatía diabética.
La DKD se identifica clínicamente por una relación de
albúmina / creatinina urinaria alta persistentemente ≥30 mg/g o una reducción
sostenida de la TFGe por debajo de 60 ml / min por 1,73 m 2.
El cribado para DKD debe realizarse anualmente para
pacientes con DM1 comenzando 5 años después del diagnóstico y anualmente para
todos los pacientes con DM2 comenzando en el momento del diagnóstico.
Tratamiento.
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Este ensayo
seminal, realizado de 1983 a 1993 en los Estados Unidos y Canadá, asignó
aleatoriamente a 1.441 pacientes a un control glucémico intensivo (objetivo HbA
1c< 6,05%) versus convencional con
un seguimiento de una media de 6,5 años. La concentración media de HbA 1c fue
del 9,1% frente al 7,3% para el control convencional frente al intensivo. El
control intensivo resultó en unareducción del riesgo relativo del 39% para el
desarrollo de microalbuminuria y reducción del riesgo relativo del 56% para la
proteinuria manifiesta.
Datos observacionales de 2 ensayos clínicos aleatorizados
que prueban una intervención en pacientes con DM2, IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy
Trial) y RENAAL (Reducción de los criterios de valoración en la diabetes
mellitus no insulinodependiente con el antagonista de angiotensina II Losartan)
son conocidos por demostrar el beneficio de los bloqueadores de los receptores
de angiotensina (ARA) para retrasar la progresión de la enfermedad renal.
El bloqueo de RAS se ha estudiado en pacientes con T1 / T2DM
sin microalbuminuria para evaluar si la terapia puede prevenir su desarrollo.
Múltiples ensayos en pacientes con T1DM (RASS [Estudio del sistema de
renina-angiotensina], DIRECT [ Ensayo de candesartán de retinopatía diabética ]
-Prevent 1 y DIRECT-Protect 1) no demostraron un beneficio de la terapia para
prevenir el desarrollo de microalbuminuria. Estos resultados sugieren que la
terapia temprana en pacientes con T1DM es ineficaz para prevenir el desarrollo
de microalbuminuria.
Esta estrategia de tratamiento también se ha probado en
pacientes con DM2 con resultados mixtos. El uso de ramipril en el ensayo HOPE
(Heart Outcomes Prevention Evaluation) no fue eficaz para este propósito.
BENEDICT (el Bergamo Nephrologic Diabetes Complications Trial) asignó al azar a
los pacientes a 1 de 4 brazos (placebo, trandolapril, verapamilo o trandolapril
más verapamilo) durante al menos 3 años con un objetivo de PA< 120/80 mmHg. Los 2 brazos que contenían
trandolapril mostraron un beneficio en la prevención del desarrollo de
albuminuria, y los análisis post hoc sugirieron que el efecto era independiente
de la reducción de la PA. Por último, el ROADMAP ( olmesartán aleatorio and
Diabetes Microalbuminuria Prevention) siguió a 4.449 participantes durante una
mediana de 3,2 años. Hubo una diferencia de seguimiento estadísticamente
significativa en la PA entre los brazos de olmesartán y placebo. El análisis primario
del ensayo mostró que olmesartán previno o retrasó la aparición de
microalbuminuria, con microalbuminuria desarrollándose en 8.2% versus 9.8% de
los participantes.
Si algún bloqueo de RAS es bueno, como se señaló
anteriormente, ¿es mejor? La cuestión de la terapia con múltiples agentes que
bloquean el RAS se abordó en 3 grandes ensayos clínicos. El primero fue
ONTARGET ( Telmisartan en curso solo y en combinación con Ramipril Global
Endpoint), un ensayo de resultados cardiovasculares que asignó al azar a 25.620
pacientes con riesgo de enfermedad cardiovascular a ramipril, telmisartán o
ambos. No hubo diferencia entre los 3 brazos en el resultado cardiovascular
compuesto.
El estudio VA NEPHRON-D (Veterans Affairs Nephropathy in
Diabetes) asignó al azar a 1.448 participantes con DM2 y proteinuria manifiesta
a losartán, 100mg, diariamente en
combinación con lisinopril , 40mg,
diariamente o losartán, 100 mg, diariamente más placebo. Este ensayo finalizó
antes de tiempo debido a un aumento de los eventos adversos (lesión renal aguda
e hiperpotasemia) en el grupo de tratamiento combinado. ALTITUDE (Aliskiren
Trial in T2DM Using Cardio-Renal Endpoints) evaluó si el bloqueo dual de RAS
con aliskiren y un inhibidor de la ECA o un ARB reducía los eventos
cardiovasculares y renales. Este ensayo también se terminó antes de tiempo
debido a un aumento en los eventos adversos y ningún beneficio aparente en el
grupo de terapia dual.
La Enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune sistémico caracterizado por infiltración de células T específicas del antígeno tiroideo en los tejidos que expresan el receptor para la hormona estimulante de tiroides (R-TSH).
Los autoanticuerpos estimulantes activan el receptor de TSH que conduce a hiperplasia tiroidea y a la producción y secreción no regulada de hormona tiroidea.
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las hormonas tiroideas aumentan la termogénesis de los tejidos y la tasa metabólica basal, y reduce los niveles de colesterol en suero y la resistencia vascular sistémica.
Las complicaciones del hipertiroidismo no tratado incluyen perdida anormal de peso, osteoporosis, fracturas por fragilidad, fibrilación auricular, eventos embólicos y disfunción cardiovascular.
La prevalencia del hipertiroidismo es del 1.2 a 1.6 por ciento en total, 0.5 a 0.6 % para hipertiroidismo manifiesto y 0.7 a 1 % subclínico. Las causas más frecuentes son enfermedad de graves y bocio nodular toxico.
La Enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo en áreas geográficas sin carencia de yodo, con 20 a 30 casos por cada 100 000 personas al año.
La Enfermedad de Graves es más frecuente en mujeres y su prevalencia poblacional es del 1 a 1.5%.
3% de las mujeres y 0.5% de los hombres desarrollan Enfermedad de Graves en su vida. La incidencia máxima se observa en los 30 a 60 años, y en afroamericanos.
Para más contenido visita mi canal de youtube: YOUTUBE
La Enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune especifica de un órgano cuyas principales manifestaciones se deben a los autoanticuerpos circulantes que estimulan el receptor de TSH (R-TSH), lo que conduce a hipertiroidismo y bocio. Los anticuerpos son principalmente del isotipo IgG1.
La unión de los anticuerpos al R-TSH mejora la producción de AMP cíclico intracelular lo que conduce a la liberación de hormonas tiroideas y al crecimiento de la glándula.
Alrededor de 30% de los pacientes con Enfermedad de Graves tienen familiares con tiroidopatía autoinmune (Graves o Hashimoto).
Estudios con gemelos han demostrado que el 80% de la susceptibilidad es genética.
Relacionada con HLA-DR3 Y HLA-DR4, otros locis afectos: antígeno 4 de linfocitos T citotóxicos, el no receptor de proteína tirosina fosfatasa 22, el factor de transcripción básico de cremallera de leucina 2 y CD40.
Los factores ambientales, como el tabaquismo, el alto consumo de yodo en la dieta, el estrés y el embarazo, también predisponen.
El uso de la píldora anticonceptiva oral parece protector, al igual que el sexo masculino, lo que sugiere una fuerte influencia de las hormonas sexuales.
DIAGNÓSTICO
La medición de TSH en suero tiene la mayor sensibilidad y especificidad de cualquier análisis de sangre utilizado en la evaluación de sospecha de hipertiroidismo y debe utilizarse como prueba de detección inicial.
La precisión diagnóstica mejora cuando se evalúan tanto la TSH sérica como la T4 libre.
La relación entre T4 libre y TSH (cuando el eje pituitario-tiroideo está intacto) es una relación logarítmica lineal inversa; por lo tanto, pequeños cambios en T4 libre resultan en grandes cambios en las concentraciones séricas de TSH.
En el hipertiroidismo manifiesto, las concentraciones de T4 y T3 libres de suero están elevadas y se suprime la TSH sérica; sin embargo, en el hipertiroidismo leve, los niveles séricos totales de T4 y T4 libre pueden ser normales, solo la T3 libre en suero puede estar elevada, con una TSH sérica indetectable.
Los autoanticuerpos activadores del receptor de TSH son biomarcadores específicos para la enfermedad de graves, los inmunoensayos actuales utilizan un ensayo de unión competitiva y miden lo que se conoce como inmunoglobulinas inhibidoras de unión al receptor de TSH (TBII).
Los ensayos informan de la presencia y concentración de los TSH-R-anticuerpo, pero no de su funcionalidad, tienen una sensibilidad y especificidad del 97 y 98 % respectivamente.
En contraste, los bioensayos altamente sensibles basados en células diferencian exclusivamente entre el anticuerpo estimulante de TSH-R (TSAB) y el anticuerpo de bloqueo de TSH-R. Además, TSAB es un biomarcador altamente sensible y predictivo para las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de graves, así como una medida predictiva útil de hipertiroidismo fetal o neonatal.
La incorporación y utilización temprana de TSAB en los algoritmos de diagnóstico actuales confirió un tiempo acortado del 46% para el diagnóstico de dg y un ahorro de costos del 47%.
IMAGEN
En un estudio americano sobre el uso de herramientas imagenológicas se encontró que se usó ultrasonido en el 93.8% de los pacientes y gammagrafía en el 40.3%.
El USG es una técnica no invasiva, barata, rápida y precisa en la evaluación inicial de los pacientes con enfermedad de graves, que también ayuda a determinar la etiología subyacente de la tirotoxicosis y detectar los nódulos tiroideos concomitantes. Al aplicar Doppler se puede encontrar el signo llamado infierno tiroideo.
La medición precisa de la velocidad del flujo de la arteria tiroidea y la velocidad sistólica máxima (PSV) requiere ajustes de la frecuencia de repetición de pulso de los filtros de pared y el control del ángulo de insonación entre 0 y 60°. En Enfermedad de Graves no tratada, la velocidad de flujo de la arteria tiroidea y el PSV aumentan significativamente. El PSV puede diferenciar entre tirotoxicosis debido a Enfermedad de Graves de tiroiditis subaguda o tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 2, donde el flujo sanguíneo se reduce.
La gammagrafía tiroidea puede ser útil en la evaluación de pacientes antes del tratamiento con yodo radiactivo, especialmente cuando se enfrentan al bocio multinodular coexistente.
TRATAMIENTO
El hipertiroidismo se trata reduciendo la síntesis de hormonas tiroideas, utilizando drogas antitiroideas, con yodo radioactivo o con cirugía.
La terapia preferida es con drogas en los Estados Unidos, Europa y Asia.
Para más contenido visita mi canal de youtube: YOUTUBE
DROGAS ANTITIROIDEAS (DAT)
Las principales drogas antitiroideas son las tionamidas como el propiltiouracilo, el carbimazol, metimazol/tiamazol, el carbimazol es una molécula no activa que se convierte en metimazol/tiamazol, para que esto suceda debe ser descarboxilado en el hígado.
Su mecanismo de acción es inhibiendo el acoplamiento de yodotironinas y por lo tanto reducen la síntesis de hormonas tiroideas, también inhiben la función de la tioperoxidasa, reduciendo la oxidación y organificación del yoduro, están indicados como terapia de primera línea y particularmente en los más jóvenes y previo a los que se realizara radioterapia o tiroidectomía.
Los antitiroideos también reducen los anticuerpos-TSH-R y aumenta las tasas de remisión.
El propiltiouracilo (PTU) a dosis mayores inhibe la desyodación de t3 a t4 por lo que es usado en tormenta tiroidea.
Dosis inicial del tiamazol/metimazol es de 10 a 30 mg vo cada 24 hrs en una sola toma o dividida.
PTU 100 mg c 8 hrs.
Todos deben ajustarse cada 4 a 6 semanas en base a niveles de t4 libre, la mayoría alcanza el estado eutiroideo en este tiempo.
Dosis de mantenimiento: tiamazol 2.5 a 10 mg, ptu 20 a 100 mg.
Existe otro tratamiento que se llama bloqueo-sustitución para tratar el hipotiroidismo causado por las drogas antitiroideas.
La duración óptima de la terapia con DAT para el régimen de valoración es de 12 a 18 meses.
Las tasas máximas de remisión (50–55%) se alcanzan dentro de los 12–18 meses. Se recomienda medir los niveles de TSH-R-Anticuerpo antes de suspender la terapia con DAT, ya que ayuda a predecir qué pacientes pueden ser destetados de la medicación, con niveles normales que indican una mayor probabilidad de remisión.
Los pacientes con TSH-R-Anticuerpo persistentemente alto a los 12-18 meses pueden continuar la terapia con tiamazol, repitiendo la medición de TSH-R-Anticuerpo después de 12 meses adicionales u optar por iodo radioactivo o tiroidectomía.
La recaída es más probable dentro de los primeros 6 a 12 meses después de la abstinencia de DAT, pero puede ocurrir años más tarde.
Los pacientes con hipertiroidismo severo, bocios grandes o títulos altos persistentes de TSH-R-Anticuerpo tienen más probabilidades de recaer cuando se suspende el tratamiento, pero el resultado es difícil de predecir. Todos los pacientes deben ser seguidos de cerca por recaídas durante el primer año después del tratamiento y al menos anualmente a partir de entonces.
Para más contenido visita mi canal de youtube: YOUTUBE
EVENTOS ADVERSOS
Los más comunes son erupción o rash cutáneo, urticaria/prurito y artralgias (1-5%), las reacciones cutáneas se tratan con terapia antihistamínica sin detener las tionamidas. En caso de reacción adversa grave suspender tionamidas y preferir cirugía o radioterapia.
Efectos graves hepatitis, síndrome de lupus-like en 0.1 a 1% de los casos, agranulocitosis en los primeros 3 meses (faringitis, fiebre y ulceras orales) 0.29%. Los determinantes genéticos de la agranulocitosis inducida por DAT han demostrado que los alelos HLA-B *38:02 Y HLA-DRB1 *08:03 son loci de susceptibilidad independientes para la agranulocitosis. Llevar tanto HLA-B *38:02 como HLA-DRB1 *08:03 aumenta la razón de posibilidades a 48.41%.
La hepatotoxicidad asociada a PTU ocurre principalmente en niños en contraste con la asociada con tiamazol, que generalmente es más leve con un patrón colestásico.
BETA-BLOQUEO
Propranolol 20-40 mg c 6 hrs (atenolol-bisoprolol) útiles para controlar síntomas adrenérgicos como palpitaciones y temblor, también a dosis altas de propranolol 40 mg vo c 6 hrs inhiben la conversión periférica de t3 a t4.
RECAIDA DESPUES DEL CICLO CON TIONAMIDAS
52.7% y de 15% para radioyodo y 10% cirugía.
La orbitopatía, el tabaquismo, el volumen tiroideo, la t4 libre, la t3 total y la TSH-R-Anticuerpos se asociaron significativamente con la recaída.
El 37% de los pacientes con un primer episodio de hipertiroidismo de graves recayeron dentro de los 2 años posteriores a la abstinencia de DAT. Menor edad, mayor TSH-R-Anticuerpos en suero y t4 libre, bocios más grandes en el momento del diagnóstico, polimorfismo PTPN22 C/T y subtipos HLA-DQB1*02, DQA1*05 Y DRB1*03 fueron predictores independientes de recurrencia.
La disfunción tiroidea fue predominante en el grupo radioyodo (p <0.001), y el eutiroidismo fue más común en el grupo tiamazol.
El deterioro de la orbitopatía de graves fue mayor después de la rai (p <0.0005) durante todos los períodos de seguimiento (p <0.0003). Los pacientes ganaron más peso después de la radioyodo (p<0,005). Por lo tanto, las dosis bajas de tiamazol fueron eficientes, seguras y ofrecieron mejores resultados para orbitopatía de graves que el tratamiento con radioyodo.
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
El hipertiroidismo endógeno leve o subclínico se asocia con un mayor riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria, fibrilación auricular incidente, insuficiencia cardíaca, fracturas y exceso de mortalidad en pacientes con niveles séricos de TSH <0.1 mui / l.
En presencia de TSH-R-Anticuerpos que indica Enfermedad de Graves "subclínica", la tasa de progresión al hipertiroidismo manifiesto es de hasta el 30% en los 3 años posteriores.
El tratamiento del hipertiroidismo subclínico está indicado en mayores de 65 años con una TSH que es persistentemente <0.1 mui / l para evitar potencialmente estos eventos adversos graves y el riesgo de progresión a hipertiroidismo manifiesto.
TORMENTA TIROIDEA
Tasa de mortalidad del 10 al 30 %.
Se manifiesta por disfunción orgánica múltiple, estado mental alterado, fiebre, insuficiencia cardiaca, diarrea e ictericia.
Los criterios de diagnóstico para la tormenta tiroidea en pacientes con tirotoxicosis grave de graves incluyen hiperpirexia, taquicardia, arritmia, insuficiencia cardíaca congestiva, agitación, delirio, psicosis, estupor, coma, náuseas, vómitos, diarrea, insuficiencia hepática y la presencia de un precipitante identificado.
El sistema de "escala de puntos de burch-wartofsky" califica la gravedad de las manifestaciones individuales, con un total de puntos ≥45 consistentes con tormenta tiroidea, 25–44 puntos clasificados como tormenta tiroidea inminente y <25 puntos indicando que la tormenta tiroidea es poco probable.
Para más contenido visita mi canal de youtube: YOUTUBE
TRATAMIENTO
PTU (40 o 400 mg cada 8 h), glucocorticoides (metilprednisolona 50 mg IV), betabloqueantes (propranolol 40 mg cada 6 h), y monitoreo en una unidad de cuidados intensivos.
La causa más común de muerte por tormenta tiroidea fue insuficiencia orgánica múltiple, seguida de insuficiencia cardíaca y respiratoria, arritmia, coagulación intravascular diseminada, perforación gastrointestinal, síndrome cerebral hipóxico y sepsis.
IODO RADIOACTIVO
Desde 1941.
El efecto celular de la radiación ionizante causa daño genético, mutaciones y muerte celular, el daño al ADN es causado por la ruptura de enlaces moleculares y formación de radicales libres.
Esto conduce a una disminución de la función tiroidea y / o una reducción del tamaño de la tiroides. No existen buenas medidas de radiosensibilidad individual ni métodos ideales para predecir la respuesta clínica a la terapia.
INDICACIONES Y DOSIS
Los pacientes con efectos secundarios o recurrencia después de un curso de DAT, arritmias cardíacas y parálisis periódica tirotóxica son candidatos para la rai.
El radioyodo está contraindicada en el embarazo y durante la lactancia, y la concepción debe posponerse hasta al menos 6 meses después de la terapia.
El mismo período de 6 meses se aplica a los hombres.
ALARA (tan bajo como sea razonablemente posible) es un principio importante con el tratamiento con radiación, pero un objetivo difícil de alcanzar al equilibrar el alivio rápido del hipertiroidismo y posponer el hipotiroidismo.
por lo tanto, muchos han abandonado el cálculo meticuloso de la dosis y ofrecen actividades fijas de, por ejemplo, 185, 370 o 555 mbq (5, 10 y 15 mcui), basadas en parámetros clínicos validados, como el tamaño de la tiroides.
La función tiroidea se normaliza dentro de los 3 a 12 meses posteriores al tratamiento con radioyodo en 50 a 90% de los pacientes.
La tasa de incidencia de hipotiroidismo es del 5 al 50% después del primer año.
Esto es seguido por una tasa anual de hipotiroidismo de 3 a 5%, que es en gran medida independiente de la dosis de radioyodo.
El tamaño de la tiroides se normaliza dentro de un año de la radioyodo.
Los tionamidas deben suspenderse una semana antes y después de la radioterapia con iodo.
EFECTOS ADVERSOS
Dolor de tiroides, hinchazón y sialoadenitis. La tormenta tiroidea posterior a la terapia es extremadamente rara.
Si la tirotoxicosis no ha mejorado después de 3 meses, es probable que falle el tratamiento.
El hipotiroidismo transitorio se observa en 3 a 20% de los casos y no siempre conduce a un hipotiroidismo permanente, pero generalmente se recomienda el tratamiento con hormonas tiroideas para evitar el desarrollo o un brote de orbitopatía de graves. Los glucocorticoides profilácticos previenen esto sin influir en el resultado final de la función tiroidea.
Para más contenido visita mi canal de youtube: YOUTUBE
CIRUGÍA
La cirugía representó el tratamiento de primera línea en 0.9% EUA y 2.1% Europa.
La tiroidectomía es un tratamiento eficaz cuando el bocio es grande, hay hiperparatiroidismo primario coincidente o sospecha de nódulos malignos, el paciente desea evitar la exposición a DAT o radioyodo.
Si se selecciona la cirugía, la tiroidectomía total es el procedimiento de elección, ya que conlleva el mismo riesgo de complicaciones que la tiroidectomía subtotal bilateral, mientras que la tasa de hipertiroidismo recurrente es menor.
El uso de una solución saturada de yoduro de potasio (sski) es útil en el período preoperatorio inmediato (10 días) para disminuir la vascularización de la tiroides y la pérdida de sangre intraoperatoria.
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO DE GRAVES EN PACIENTES CON ORBITOPATÍA
Directriz ETA/EUGOGO-ADEMS del consenso italiano recomendó llevar al eutiroidismo y mantenerlo lo más rápido posible y de manera prioritaria en el paciente con orbitopatia de graves.
DAT per se no influye en el curso natural de orbitopatia de graves, pero podría ser beneficioso para orbitopatia de graves indirectamente, como consecuencia de la restauración del eutiroidismo. El hipotiroidismo también puede causar la progresión de orbitopatia de graves. RADIOYODO provoca la progresión o la aparición de novo de orbitopatia de graves, particularmente en fumadores, aquellos con preexistencia e inicio reciente, corrección tardía del hipotiroidismo post-radioyodo y niveles altos de TSH-R-Anticuerpos.
Darle pulsos de esteroide metilprednisolona 500 mg iv c semana por 6 semanas luego 250 mg iv cada semana por 6 semanas.
EMBARAZO Y ENFERMEDAD DE GRAVES
Para embarazarse debe encontrarse en eutiroidismo en dos determinaciones de t4 libre en intervalos de 2 meses.
La dosis diaria inicial de DAT depende de la gravedad del hipertiroidismo: tiamazol 5–15 mg, carbimazol 10–30 mg, propiltiouracilo 50–200 mg.
El riesgo de recurrencia de enfermedad de graves fue más alto 7–9 meses después del parto (rr 3.8) en estudios realizados en Dinamarca y japón. Solo pequeñas cantidades de DAT entran en la leche materna, y las dosis bajas de PTU (<250 mg) y tiamazol (<20 mg) se consideran seguras para la madre y el niño. DAT debe tomarse después de haber amamantado al niño y en dosis divididas.
Para más contenido visita mi canal de youtube: YOUTUBE
LA EMBRIOPATÍA POR TIAMAZOL
Incluye facies dismórfica, aplasia cutis, atresia coanal o esofágica, defectos de la pared abdominal, umbilicocele y defectos del tabique ventricular, afecta al 2–4% de los niños que han estado expuestos a tiamazol, especialmente durante las semanas gestacionales 6–10.
Les comparto material sobre el tema iniciando con este pdf que inicia con generalidades y posteriormente con algunos vídeos y artículos interesantes.
tags: cardiopatías congénitas, tetralogía de fallot, CIA, CIV, conducto arterioso persistente, coartación de la aorta, síndrome de eisenmenger, transposición de los grandes vasos,
Se trata de un vídeo donde se habla en términos médicos sobre candidiasis, definición, microbiología, epidemiología, etiología, fisiopatología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
👇👇👇 Más información de interés 👇👇👇
Les agradezco haber pasado por el canal.
Que tengan un día lleno de éxito.🙌
⭐ SUSCRIBETE ⭐ 👍 DALE LIKE 👍 ✒ COMENTA ✒
REDES SOCIALES 🆒
Twitter: https://twitter.com/MI_Scc
GRUPO DE FACEBOOK: https://www.facebook.com/groups/2999973646724951/
PAGINA DE FACEBOOK: https://www.facebook.com/Medicina-Interna-SCC-114058183614248
📪 salvador2913@outlook.com
BLOGGER https://medicinainternascc.blogspot.com/
INSTAGRAM https://www.instagram.com/medicina_interna_mx/
👉 CURSO COMPLETO DE MEDICINA TRANSFUSIONAL https://medicinainternascc.blogspot.com/2020/05/curso-de-medicina-transfusional.html
👉 CURSO COMPLETO DE ELECTROCARDIOGRAMA https://medicinainternascc.blogspot.com/2020/05/curso-de-electrocardiograma-basico.html
#MedicinaInterna #ClasesDeMedicina #VídeoClase #EstenosisArteriaRenal #HipertensiónRenovascular
Entradas
