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INTRODUCCIÓN
Los coronavirus pertenecen al genero coronavirus en la familia coronaviridae.
Todos son virus de ARN que tienen pleplomeros en forma de corona con un tamaño de 80 a 160 nanometros y una polaridad positiva de 27 a 32 kilobites.
Tiene altas tasas de recombinación por errores de transcripción y saltos de ARN por la polimerasa dependiente de ARN.
Son patógenos zoonóticos.
No se consideraban importantes patógenos para los humanos hasta que sucedió el
Síndrome agudo respiratorio severo (SARS-CoV-1) en China (Guangdong) en 2002-2003.
Antes de este brote los subtipos más conocidos eran CoV OC43 y Cov 229E que causaban infecciones respiratorias leves.
10 años después aparece el coronavirus del síndrome respiratorio del medio oriente (MERS-CoV) en el medio oriente.
En diciembre de 2019 aparece el SARS-CoV-2 que causa la enfermedad por coronavirus COVID-19, este inicio en el mercado de mariscos Huanan en Wuhan provincia de Hubei China.
El anuncio oficial del nuevo coronavirus fue el 7 de Enero de 2020.
Se llamo inicialmente nCoV (nuevo coronavirus) el 12 de Enero de 2020 por la OMS.
Luego lo llamaron COVID-19 el 11 de Febrero de 2020.
EPIDEMIOLOGÍA
El origen de la infección es el mercado de mariscos de Huanan, el primer caso de neumonía inexplicable fue el 12 de diciembre de 2019.
El 22 de enero de 2020 se declaro que el CoV se origino a partir de murciélagos salvajes y pertenecía al Grupo 2 de los beta-coronavirus en el cual también se incluye a SARS-CoV. La similitud del genoma viral entre estos dos es del 70%.
El brote inicio durante el Festival de Primavera en China (el más famoso de China
acuden alrededor de 3 mil millones visitan el país).
VIROLOGÍA / PATOGÉNIA
Virus ARN
2/3 del ARN codifican la polimerasa viral, los materiales de síntesis de ARN y 2 poliproteínas ORF1a y ORF1b.
1/3 Codifica cuatro proteínas estructurales (espiga (S), Envoltura (E), Membrana (M), Nucleocapside (N) y otras proteínas auxiliares.
Paso 1 Interacción del virus con la célula humana:
Las células humanas sensibles interactuan con la proteína espiga (S) lo cual ocurre cuando el virus ingresa en la célula, esto facilita la expresión de los genes, que comienzan a codificar proteínas accesorias que le son útiles, estas promueven la adaptación del CoV a su huésped humano.
El SARS-CoV y el MERS-CoV que se unen a la célula huésped se unen respectivamente al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (asociada al SARS-CoV) y al receptor celular de la dipeptidil peptidasa 4 (asociada al MERS-CoV).
Ya ingresada en la célula el ARN viral se manifiesta en el citoplasma.
Este ARN viral codifica las proteinas no estructurales y estructurales comentadas.
Estas proteínas se dividen en proteasas con actividad similar a la quimiotripsina.
El complejo resultante impulsa la creación de ARN negativo por medio de replicación y transcripción.
Durante la replicación las copias de ARN negativo se usan como plantilla para ARN
positivo.
Durante la transcripción un subconjunto de 7 a 9 ARN subgenomicos se producen por transcripción discontinua.
Las núcleo cápsides Virales se combinan con el ARN genomico y la proteína R en el citoplasma de la célula y después se incrustan en el retículo endoplasmico.
Los virones e liberan de la célula infectada por exocitosis.
Estos virus liberados infectan células renales, hepaticas, intestinales, linfocitos T,
y del tracto respiratorio inferior.
Pueden infectar también células dendríticas y macrofagos in vitro.
El motivo de que infecte a los linfocitos T son la expresición de CD 26, lo que genera una respuesta antiviral irregular ya que estimula la apoptosis de las células T y colapsa al sistema inmunitario.
FUENTES Y MODOS DE TRANSMISIÓN
Son virus comúnes en camellos, vacas, gatos y murciélagos.
Es una zoonosis.
Los murciélagos son la fuente genética de los alfa y beta coronavirus.
Las aves son la fuente de los delta y gamma.
Se transmite de persona a persona.
Modo de transmisión son las gotitas respiratorias las cuales se depositan en boca,
nariz y ojos del nuevo infectado.
Fómites sobrevive hasta 9 días en objetos inanimados.
Son mas contagiosos provenientes de un individuo sintomático aunque un asintomático también puede transmitirlo.
CLÍNICA
La prevalencia de Covid-19 entre los evacuados asintomáticos de Wuhan durante el apogeo de la epidemia fue solo del 1 al 3%.
La primera muerte reportada por CoV fue en china.
El espectro de la clínica varía desde un paciente con hallazgos de una infección
respiratoria simple hasta el choque septico.
Los primeros síntomas son fiebre, tos seca (expectoración menos frecuente), disnea, mialgias, fatiga, cefalea y hemoptisis.
Diarrea es menos frecuente en COVID19 y más frecuente en SARS y MERS.
Otros dolor torácico, delirio, nausea y vomito.
RX Y TAC
Afección uni o bilateral compatible con neumonía viral.
Áreas de consolidación lobar y segmentarias, de forma bilateral y múltiples, sobretodo en pacientes en UCI.
Comorbilidades DT2, HAS, Enfermedad cardiovascular en más de la mitad de los pacientes. (SEVERO)
COMPLICACIONES
SIRA, daño miocardio agudo, sobreinfecciones, neumotórax.
DIAGNOSTICO
Métodos moleculares, serología y cultivo viral.
Los más comunes son los moleculares como RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa) o PCR en tiempo real de muestras respiratorias provenientes de hisopados orofaríngeos, esputo, aspirado nasofaríngeo, aspirado traqueal profundo o lavado bronquialveolar.
La sensibilidad de la detección de anticuerpos es generalmente más baja que los métodos moleculares y se usa principalmente en el diagnóstico retrospectivo. El cultivo viral es un método que consume más tiempo en comparación con los otros métodos.
COVID19 vs SARS y MERS
SARS mortalidad 10%, brote de 8 meses, 8000 afectados en 2002-2003, infecta jóvenes.
MERS peninsular arábiga afecto 27 paises mortalidad 35.6% en 2220 casos, afecta a mayores de 50 años.
Tasa de mortalidad actual del COVID19 2%, afecta a mediana edad y mayores.
MERS afecta más que SARS el aparato circulatorio con requerimiento de aminas.
COVID 19 si afecta al sistema cardiovascular.
SAR Y MERS causan más insuficiencia renal aguda,
El brote de SARS duro un años el de MERS 7 años.
TRATAMIENTO
No hay vacuna.
No hay tratamiento.
El interferon beta (el más potente) reduce la replicación in vitro de MERS.
Lopinavir/ritonavir, interferon pegilado y ribavirina proporcionaron éxito
vs MERS en el aclaramiento viral.
Remdesivir parece prometedor, detiene la transcripción de ARN en etapas tempranas.
Remdesivir, un profármaco análogo de nucleótidos que inhibe las polimerasas virales del ARN, ha mostrado actividad in vitro frente al SARS-Cov-2.
200 mg administrados por vía intravenosa el día 1, seguido de 100 mg al día durante los 9 días restantes de tratamiento.
Tiene una fuerte actividad antiviral en cultivos de células epiteliales contra
SARS-CoV, MERS-CoV y CoV de murciélagos zoonóticos relacionados.
... Durante una mediana de seguimiento de 18 días, 36 pacientes (68%) tuvieron
una mejoría en la clase de soporte de oxígeno, incluyendo 17 de 30 pacientes (57%) que recibieron ventilación mecánica que fueron extubados. Un total de 25
pacientes (47%) fueron dados de alta y 7 pacientes (13%) murieron; la mortalidad
fue del 18% (6 de 34) entre los pacientes que recibieron ventilación invasiva y
del 5% (1 de 19) entre los que no recibieron ventilación invasiva.
PREVENCIÓN
Lavarse las manos, usar soluciones desinfectantes, evitar el contacto con los
pacientes para para prevenir la propagación de virus por gotitas.
Equipo de protección personal.
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Vídeo de toma de muestra hisopado nasofaringeo NEJM Free: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMvcm2010260?query=featured_home
Regalo:
2019 Novel Coronavirus (COVID-19) Outbreak: A Review of the Current Literature
https://www.ejmo.org/pdf/2019%20Novel%20Coronavirus%20COVID19%20Outbreak%20A%20Review%20of%20the%20Current%20Literature-12220.pdf
